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　　铁电氧化物Bi₂SeO₅通过低温氧化2D半导体薄膜实现均匀单层制备，在0.8V电压下FeFETs展现超长耐久性（>

　　铁电氧化物Bi₂SeO₅通过低温氧化2D半导体薄膜实现均匀单层制备，在0.8V电压下FeFETs展现超长耐久性（1.5×10¹²次）、极低能耗（2.8fJ/bpμm²）和优异一致性（

　　为解决IgG治疗性抗体临床前研究中因小鼠、非人灵长类与人类Fcγ受体表达谱差异导致的转化难题，Van Damme等通过转录组与蛋白质组学绘制了人、猕猴和小鼠FcγR/FcRn的表达图谱，并开发了受人类启动子调控的hFcγR/hFcRn人源化小鼠模型。该模型成功模拟了人类FcγR功能，为抗体药物评价提供了更精准的临床前工具。

　　β-1,3-葡聚糖诱导微藻群体行为及其在应激响应与多细胞化演化中的新功能

　　本研究针对β-1,3-葡聚糖在藻类中仅作为碳储存分子的传统认知，通过以莱茵衣藻为模型，揭示了其在应激诱导的细胞聚集行为中的新型信号功能。研究人员发现β-1,3-葡聚糖合成酶（BGS）和降解酶（BGL）共同调控聚集过程，BGL1/BGL2缺失或外源β-1,3-葡聚糖处理均可诱导聚集，且该过程与光合作用及活性氧信号相关。该发现为理解藻类环境适应机制、多细胞演化及β-1,3-葡聚糖在生态与医学中的应用提供了新视角。

　　体力工作负荷与自身免疫性风湿病风险的性别特异性关联：一项基于丹麦全国队列的纵向研究

　　本研究针对体力工作需求与类风湿关节炎(RA)、系统性硬化症(SSc)和系统性红斑狼疮(SLE)发病风险关联性证据不足的问题，开展了一项大规模全国性队列研究。结果表明，高体力工作负荷与男性RA风险显著正相关，而与女性关联不一致，为职业健康防护提供了重要流行病学证据。

　　IL-1β与TGF-β协同驱动类风湿关节炎滑膜成纤维细胞代谢重编程及TAK1靶向干预的机制研究

　　本研究针对类风湿关节炎（RA）中滑膜成纤维细胞（FLS）的致病机制，探索了IL-1β与TGF-β的协同作用如何通过代谢重编程（糖酵解增强、线粒体动力学失衡）和内质网应激促进FLS的炎症、侵袭及血管生成表型，并证实TAK1抑制剂Takinib可有效阻断该协同效应，为难治性RA提供了新的治疗靶点。

　　DNA-蛋白质交联会促进由cGAS-STING通路驱动的早衰现象以及胚胎致死性

　　SPRTN酶通过修复DNA-蛋白交联物（DPCs）维持基因组稳定，其缺失导致DPCs积累引发细胞分裂异常和cGAS-STING免疫通路激活，造成炎症和早衰，小鼠模型证实抑制该通路可缓解症状。

　　根瘤共生调控因子NIN通过NLP遗传基序获得广谱DNA结合特异性的分子机制

　　本研究针对转录因子NIN如何获得调控根瘤共生(RNS)特异性功能这一关键科学问题，通过结构生物学、生物化学和遗传学方法，鉴定出NIN蛋白RWP-RK结构域下游的FR基序可稳定二聚体界面，从而拓宽其DNA结合特异性。该发现揭示了NIN从NLP家族演化过程中的分子适应机制，为理解共生固氮的起源提供了新视角。

　　为解决量子态易受噪声干扰、难以在实验室外部署的瓶颈问题，研究人员开展了“量子相干能量重分布”主题的研究，通过量子Talbot阵列照明器(qTAI)成功从强噪声中恢复并增强了时间-bin纠缠光子对的量子特性，将符合-偶然比(CAR)提升了一个数量级，并显著恢复了量子干涉可见度和保真度。这项发表于《SCIENCE ADVANCES》的工作为开发抗噪声量子架构奠定了基础，推动了量子技术在实际环境中的应用。

　　综述：Striatin-3是一种人类自身抗原，但它与S期G2核抗原（SG2NA）的染色模式无关

　　本文澄清了SG2NA与striatin-3的关系，指出两者在HEp-2细胞中的免疫荧光模式不同，强调未来研究应避免混用术语。

　　本研究针对1型糖尿病（T1DM）和乳糜泻（CD）患者抑郁症发病风险不明确的问题，通过系统综述和Meta分析发现T1DM（HR=2.77）和CD（HR=1.66）均显著增加抑郁症发病风险。该研究为自身免疫疾病患者的心理健康筛查提供了重要循证依据。

　　人类在冰钓鱼竞赛中通过GPS和视频记录发现，社会信息（如他人位置）显著影响觅食地点选择，女性更依赖群体数据，且捕鱼成功时停留时间更长。

　　本研究针对牛樟芝半乳甘露聚糖免疫调节机制不明确的问题，通过合成化学构建包含11种寡糖的文库，系统解析其构效关系。研究发现八糖化合物4可通过协同抑制MAPK和NF-κB通路显著抑制LPS诱导的炎症因子释放，为开发精准糖免疫疗法提供新思路。

　　本研究通过解析G6PT1在apo状态、结合底物G6P/共底物磷酸及抑制剂CGA的冷冻电镜结构，揭示了磷酸偶联G6P转运的分子机制，发现CGA通过竞争底物结合并稳定胞质面构象实现抑制，为GSD1b致病机制研究和糖尿病治疗药物开发提供了关键结构依据。

　　本研究针对左旋咪唑掺假可卡因引发的血管病变/血管炎问题，通过系统性回顾分析302例患者的临床特征。研究发现皮肤受累占91%（以紫癜和坏死为主），肾脏受累占21%，并揭示其独特的血栓性血管病变与白细胞碎裂性血管炎共存的组织学特征，及高检出率的ANCA（89%）、抗髓过氧化物酶抗体（73%）等自身免疫标志。该研究为临床识别这一特殊药物不良反应提供了重要依据。

　　皮肌炎与抗合成酶综合征患者血清诱导肌肉线粒体功能障碍与局部炎症的机制研究

　　本研究针对特发性炎症性肌病（IIM）患者肌肉无力的机制，通过将健康小鼠离体骨骼肌暴露于IIM患者血清，发现血清可直接导致肌肉收缩力下降、线粒体呼吸功能受损（复合物I p=0.0004；最大ETC活性 p=0.0012），并诱导局部细胞因子TNF-α（p0.0001）和IL1β（p=0.0002）表达。转录组学显示炎症、线粒体代谢通路显著富集，为揭示IIM肌肉病变的血清依赖性机制提供了新视角。

　　哺乳动物脑干发育调控元件进化机制研究整合六种哺乳动物单细胞多组学数据构建深度学习模型预测基因调控网络及元件的进化保守性揭示调控代码的长期稳定及人类特异性创新如THRB表达调控新元件的形成

　　人源AQP11三聚体冷冻电镜结构揭示其大孔径通道特征与内质网水转运新机制

　　本研究针对内质网定位水通道蛋白AQP11的结构与功能机制这一长期未解之谜，通过高分辨率冷冻电镜技术解析了其2.3 Å三级结构，首次揭示AQP11形成独特的三聚体架构，并发现其具有比经典水通道更宽、更疏水的孔道及独特的NPC选择性过滤模体。该结构为理解AQP11在肾脏发育中的关键作用及设计特异性抑制剂提供了分子蓝图。

　　本研究发现通过成像为基础的遗传筛选手段，成功鉴定出7个NIPBL样和10个WAPL/PDS5样黏连蛋白（cohesin）调控因子。研究证实这些因子通过调控染色质结合黏连蛋白水平、线粒体功能及表观沉默等机制影响基因组三维结构，为理解黏连蛋白介导的DNA环挤出（loop extrusion）、CTCF锚定环稳定等关键过程提供了新视角。该筛选策略为解析基因组折叠调控网络提供了重要资源。

　　促炎性的CD20+CD3+ T细胞可能是类风湿性关节炎中巨噬细胞重编程的潜在驱动因素

　　CD20+CD3+ T细胞通过ANXA1-FPR1信号通路促进类风湿关节炎患者单核细胞分化为致病性巨噬细胞，加剧滑膜炎和CIA小鼠关节炎症。

　　HLA-B∗51:01等位基因通过调控免疫肽组激活T细胞并分泌促炎因子（如TNF-α、IL-17A），在贝赫切特病（BD）中起关键致病作用。研究比较了BD患者与HLA-B∗51:01阳性健康对照者的免疫肽谱，发现BD特异性肽（如偏好疏水性氨基酸）和BD优势肽（含量显著升高）可激活CD8+ T细胞，诱导NETosis及组织损伤。该成果首次阐明HLA-B∗51:01免疫肽组特征及其病理机制，为BD的靶向治疗提供新思路。